第(3/3)页 当活性氧生成量超过抗氧化酶，如超氧化物歧化酶SOD，的清除能力，会攻击线粒体DNA、细胞膜脂质及肌浆蛋白，导致肌肉收缩效率下降。 同时，氧化应激会抑制卫星细胞活性，进一步延缓肌肉修复。 更加精细的检查还有—— 下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱。 长期高强度训练会持续激活HPA轴，导致皮质醇水平升高。皮质醇虽能促进糖异生维持能量供应，但过量会抑制蛋白质合成、降低骨密度，并削弱免疫细胞活性。 当唾液皮质醇浓度持续高于14μg/dL时，运动员上呼吸道感染风险增加3倍，呼吸换气会更加困难。 还有睾酮-皮质醇比值失衡与恢复障碍。 睾酮是促进肌肉合成的关键激素，而连续高强度训练会使睾酮水平下降15%-30%，同时皮质醇升高，两者比值降低。T/C比值每下降0.1，肌肉蛋白分解速率增加8%，直接影响训练后的恢复质量。 还有动力链失衡导致的负荷转移。 人体运动依赖“足-踝-膝-髋-核心”的动力链协同。当某一环节，比如踝关节背屈功能受限。 或者因疲劳或损伤出现功能下降时。 负荷会向相邻关节转移。 这是关键点！ 要考！ 短跑运动员小腿肌肉疲劳会导致足跟着地模式增加，膝关节冲击力提升27%，进而引发三关节的综合不适。 再加上神经肌肉控制延迟与损伤阈值降低。 肌肉疲劳会使本体感觉传入神经如肌梭、高尔基腱器官的信号传导速度减慢，从肌肉接收到刺激到做出反应的时间延长0.05-0.1秒。 在跳跃、变向等快速动作中，这一时间差会导致关节处于不利受力位置。 如膝关节过伸。 使韧带、半月板承受的剪切力超过其损伤阈值。 最后还有骨重建失衡与应力性骨折。 比如骨重建失衡与应力性骨折。 骨骼通过“破骨-成骨”过程适应机械负荷，但连续高强度训练会打破这一平衡。 当股骨颈、胫骨等部位的压应力超过200 MPa，约为骨极限强度的40%，破骨细胞活性增强而成骨细胞功能受抑，形成微骨折。 80%的应力性骨折发生在连续训练超过12周且负荷递增率>10%/周的运动员中。 再配合心血管系统的慢性压力负荷等等。 所以。 米尔斯这个想的方面没有错。 博尔特如果，也拥有苏神的这个团队。 那他肯定不会在刚刚出现这个问题。 这也是运动员训练比赛和备战的一部分。 他思思盯着。 这一场的失败，让他从博尔特高亢状态里面清醒了过来。 顿时才发现这个时代已经走到了不同的分叉口，如果自己还像以前一样，完全只坚持传统个人经验主义。 那么这一次的失败。 很可能不是偶然。 甚至他突然想到了一个问题。 今年整个种花家田径队。 似乎都在出成绩，都在继续进步，完全没有奥运年之后要稍微缓一缓的传统。 难道他们都不怕受伤吗？ 对于运动员来说，受伤才是真正的问题。 之前米尔斯也想不通，一个苏神就算了，他们好像所有人今年都在开足马力前进。 现在看到博尔特这样。 加上这一些感悟。 突然就串了起来。 所以他们也不是说不会疲劳，或者是说在做，毁掉职业生涯的冒险举动。 人家是因为有强大的生理指标监测体系以及黑科技设备，再加上专业的运动医疗团队辅助。 才有信心这么做。 这一点上。 不知道超过了牙买加多少倍。 这不是训练模式，训练方法训练经验的问题。 这就是科技水平的问题。 难道…… 想到这里米尔斯的脑海中突然闪过了一个念头，但是他很快就打消了。 因为他并不想要这么做。 但凡有一丝的可能。 他都不想。 但是这一场之后，对于博尔特的各种监测必须要比之前更加的勤快，哪怕是跑出去都得做。 至于那些老东西。 自己这回不能再睁一只眼闭一只眼。 否则。 还轮不到自己成为跑者俱乐部的话事人。 自己和博尔特就要走下神坛。 这。 肯定不是米尔斯要的。 米尔斯看着。 看着那个东方人。 突然。 他好像能够感同身受博尔特的感觉了。 那是因为他从这一刻开始。 也站在了苏神对手的位置上。 现在他和博尔特。 绑在一起。 两个人。 一起向苏神对决。 苏。 我就不信。 你一个人。 还能搞得定我们俩个人！！！ 米尔斯从没有想过一天，自己竟然会和一个运动员成为直接的对手。 但是现在。 局势就是这样，把他推到了这个位置。 他不亲自下场都不行了。 光是博尔特一个人。 搞不定他了。 第(3/3)页